Fibromialgia y síndrome de dolor regional complejo: la conexión de inflamación neurogénica

A primera vista, la fibromialgia (FM) y el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) parecen ser trastornos muy diferentes. Ambos pueden causar dolor severo, pero en la fibromialgia, el dolor generalmente es generalizado y menos intenso (en relación con el SDRC, de todos modos) y más intenso y localizado en el SDRC.

Ambos pueden desencadenarse por lesiones, pero en el CRPS el área que rodea el lugar de la lesión a menudo cambia de color, comienza a sudar, hincharse, perder vello y se vuelve intensamente dolorosa, tan dolorosa que en los casos más severos se ha realizado una amputación. Ese tipo de respuesta vívida, localizada e intensa no ocurre en la fibromialgia.

CRPS no siempre está localizado, sin embargo. La inflamación y / o el dolor presente pueden diseminarse a otras partes del cuerpo. Tampoco faltan signos visibles de inflamación en la FM. Las personas con FM pueden experimentar hinchazón, enrojecimiento de la piel y síntomas similares.

¿Podrían estas dos enfermedades formar los extremos opuestos de un espectro de dolor inflamatorio crónico? Un investigador australiano, Geoffrey Littlejohn, cree que sí.

Littlejohn, G. Inflamación neurogénica en la fibromialgia y síndrome de dolor regional complejo. Nat. Rev. Rheumatol, 4 de agosto de 2015

Littlejohn cree que uno de los lazos que une las dos enfermedades es la sensibilización central. Las vías del dolor en el cerebro y la médula espinal en ambos trastornos claramente interpretan los estímulos inocuos como el tacto o el movimiento como dolor. Partes similares del cerebro – el cíngulo, la ínsula, la corteza prefrontal y el lóbulo parietal – se ven afectadas en cada una de ellas. También hay niveles crecientes de glutamato, un neurotransmisor excitador, y tipos similares de disfunción del sistema nervioso autónomo en cada uno de ellos.

La alodinia (una sensibilidad extrema al tacto) a menudo se asocia con la fibromialgia, pero Littlejohn descubrió que también ocurre comúnmente en el SDRC.

Inflamación Neurogénica

CRPS

La clave de su hipótesis, sin embargo, es un tipo particular de inflamación llamada inflamación neurogénica o inducida por nervios. La inflamación neurogénica se identificó ya en 1910 cuando los investigadores descubrieron que la eliminación de los nervios sensoriales podía bloquear los efectos inflamatorios del aceite de mostaza. Impulsada por la activación de los nervios sensoriales, la inflamación neurogénica puede producir una amplia variedad de síntomas perturbadores. (Uno de los cuales es la sensación de ácido que se coloca debajo de la piel).

La inflamación neurogénica comienza cuando las fibras nerviosas C amielínicas comienzan a producir neuropéptidos proinflamatorios tales como la sustancia P, VIP y CGRP. En un intento de acelerar los factores inmunes al sitio de la lesión, estos péptidos aumentan los flujos sanguíneos de la piel y la permeabilidad vascular. Los mastocitos, los queratinocitos, las células dendríticas y los linfocitos T convergen en la escena. Los mastocitos liberan una gran cantidad de sustancias, algunas de las cuales sensibilizan las terminaciones nerviosas de la zona y hacen que aumente aún más la inflamación y el dolor presentes.

Eso está muy bien en el corto plazo. Los factores inmunes comienzan a curar la lesión y el dolor producido por la sustancia P y otras sustancias nos impide usar el área lesionada. Sin embargo, en el SDRC y quizás en la fibromialgia, el proceso inflamatorio se acelera en lugar de apisonarse.

En el SDRC, el resultado inflamatorio de la activación de la fibra nerviosa C (los cambios de color, la sudoración, la hinchazón y la caída del cabello) son increíblemente visuales. Si se produce CRPS, pueden producirse pérdida ósea, deformidad, problemas en las articulaciones y ulceración de la piel. El aspecto visual de CRPS lo convierte en el síndrome de dolor más fácil de diagnosticar.

Fibromialgia

La fibromialgia a menudo se describe como una “enfermedad invisible”, pero Littlejohn afirma que muchos pacientes con FM también experimentan manifestaciones visuales de inflamación neurogénica. Al igual que el dolor en FM, la inflamación neurogénica presente se produce de una manera más difusa. Littlejohn cree que aparece en la hinchazón, decoloración de la piel (livedo reticularis), dermatografía, eritema (piel enrojecida), disestesia cutánea, alodinia, vasoespasmo inducido por frío y fenómeno de Raynaud.

La disestesia cutánea produce sensaciones tales como ardor, humedad, picazón, descargas eléctricas y hormigueos. A veces se describe como una sensación de ácido debajo de la piel. Las sensaciones pueden ser tan severas que son incapacitantes.

La dermatografía ocurre cuando el cepillado de la piel deja una marca enrojecida. Livedo reticularis se presenta como una decoloración purpúrea similar a un encaje de la piel que a menudo se encuentra en las extremidades inferiores. El fenómeno de Raynaud se refiere a una decoloración – un blanqueamiento – de los dedos de las manos y los pies.

Si bien estas características no se han explorado tan profundamente en la fibromialgia como en el SDRC, el aumento en el número de mastocitos en la piel de pacientes con FM sugiere que hay inflamación neurogénica. La neuropatía de fibra pequeña encontrada también puede estar involucrada.

Origen del Sistema Nervioso Central?

Los signos de inflamación neurogénica en CRPS y FM pueden ocurrir en el cuerpo, pero Littlejohn afirma que los astrocitos activados y microgliales en el cerebro podrían traducirse tanto en el sistema nervioso central como en la inflamación periférica.

Disparadores de neuropéptidos

Dos neuropéptidos, sustancia P y B

DNF, están marcadamente elevados en el cerebro de pacientes con FM y / o CRPS. (La sustancia P no está elevada en el síndrome de fatiga crónica, pero puede ser BDNF) .Littlejohn propone que los niveles elevados de estos neuropéptidos en las regiones del cerebro responsables de la regulación de la emoción podrían explicar por qué el estrés es un factor exacerbador tan común en FM.Cytokine PatternsThe Las fibras nerviosas C, los astrocitos y las células microgliales que amplifican el dolor también producen citocinas que pueden sensibilizar a las neuronas y afectar el eje HPA y el funcionamiento del sistema nervioso simpático. La imagen de las citoquinas en la fibromialgia no está clara, pero está claro que los niveles de citocinas se incrementan temprano en el área afectada en el SDRC pero luego desaparecen más tarde. Littlejohn cree que este período inicial de activación inmunitaria aumentada produce alteraciones del sistema nervioso central (sensibilización central) que se vuelven dominantes característica de la enfermedad más tarde, y finalmente conducen los problemas en la periferia. Los equipos Lipkin / Hornig y Dubbo en ME / CFS han encontrado un patrón similar de activación inmunitaria aumentada seguido de una regulación negativa. En los estudios de Dubbo, Lloyd sugirió que la activación inmunitaria temprana restablecía el sistema nervioso central en personas que contrajeron EM / SFC después de una infección.

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